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Salle de Presse

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Médiathèque

Le système immunitaire de la mère protège-t-il le fœtus de l’infection congénitale par le cytomégalovirus ? img01
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En rouge et vert les cellules NK qui essayent de se frayer un chemin vers la cellule infectée (bleu et vert).

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Neurones img01
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Neurone en orange entouré d’astrocytes en vert orangé, les noyaux sont bleus.

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ADHD est un serious game pour le traitement des déficits attentionnels img01
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ADHD est un serious game pour le traitement des déficits attentionnels (CLARTE) : un prototype est destiné aux enfants atteints de troubles de déficit de l’attention/hyperactivité (TDAH) a été développé par CLARTE. L’environnement virtuel de cette plateforme est une salle de classe dans laquelle l’enfant TDAH est par exemple invité à regarder une vidéo sur un écran dans la classe, dont la qualité perçue est directement liée à son activité cérébrale. Ainsi, s’il souhaite continuer à regarder cette vidéo dans de bonnes conditions, il doit maintenir son activité dans les conditions indiquées par le thérapeute. Plusieurs mini-jeux sont également proposés pour améliorer ses capacités attentionnelles en exploitant l’EEG.

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Agir par la pensée grâce aux interfaces cerveau-ordinateur img01
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OpenViBE2 : les interfaces Cerveau-Ordinateur appliquées aux jeux vidéo
Agir par la pensée grâce aux interfaces cerveau-ordinateur (ICO)

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Activation du système immunitaire conduisant à la mort des cellules β dans le diabète img01
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La dégradation naturelle des cellules β (1) laisse dans les tissus des débris cellulaires qui activent anormalement les neutrophiles (2). Ces cellules d’alerte du système immunitaire informent les cellules dendritiques (pDC) (3) qui provoquent à leur tour la production d’interférons IFN α, une molécule d’alerte (4). L’interféron α stimule alors les lymphocytes T qui, en reconnaissant les cellules β pancréatiques fonctionnelles, induisent la mort de ces cellules (5).

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Schéma action du gaba img01
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Schéma de gauche : dans les neurones matures, le GABA – le principal médiateur chimique du cerveau – inhibe les neurones en se fixant aux récepteurs (GABA R). L’entrée d’ions chlore (Cl-) dans la cellule génère une entrée de chlore qui inhibe les neurones. Deux co-transporteurs de chlore contrôlent ces taux: le NKCC1 importe le chlore et est bloqué par le bumétanide ; le KCC2 se charge de rejeter l’excès de chlore hors de la cellule pour maintenir l’équilibre cellulaire.

Schéma de droite : Dans les neurones immatures, les taux élevés de chlore initiaux entrainent l’inversion de l’effet du GABA, dont l’action dépend du niveau de chlore initial, qui va exciter les neurones au lieu de les inhiber. L’importateur de chlore NKCC1 domine dans les neurones immatures. Par contre, l’exportateur naturel de chlore KCC2 va s’exprimer plus tard et sera éliminé dans des situations pathologiques. Cette dégradation entraine l’augmentation du chlore intracellulaire qui transforme l’inhibition en excitation cellulaire.

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Musée virtuel Inserm 1 img01
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